Insufficienza surrenalica: terapie, dosi e modalità di somministrazione

In corso di trattamento a lungo termine possono verificarsi alcuni effetti
sistemici. Per
cui la somministrazione dovrebbe essere presa in considerazione solo se il beneficio
atteso è superiore ai rischi per il feto. Fin dalla loro scoperta negli anni ’40 i corticosteroidi sono diventati uno tra i farmaci più usati ed efficaci nel trattamento di patologie infiammatorie ed autoimmuni. Usati anche come supplemento nell’insufficienza surrenalica così come nella gestione di disturbi dermatologici, polmonari, reumatologici, oftalmici, ematologici e gastrointestinali hanno cambiato radicalmente la storia clinica di alcune patologie.

• Un basso livello di T3 nei pazienti con IRC è collegato con disfunzione endoteliale, aterosclerosi e alterazioni cardiache.
• A livello centrale riduce l’attività adrenergica, mentre a livello periferico aumenta la produzione di NO (12).
• Ipertensione nell’acromegalia Si manifesta nel 20-40% dei pazienti acromegalici, specie di età avanzata e con storia di malattia di più lunga durata (3).
• Come già descritto nel capitolo precedente, la teoria più ampiamente supportata riguardante l’eziopatogenesi della NAFLD si basa sulla considerazione dell’insulino-resistenza (IR) come meccanismo chiave (3,4).
• Circa l’80% di prednisone viene convertito a prednisolone, che ne rappresenta il metabolita attivo, grazie al metabolismo di primo passaggio epatico.

A loro volta, alcuni aminoacidi glucagonotropici, come l’alanina, stimolano la secrezione di glucagone dal pancreas e la proliferazione delle cellule alfa, completando così il feed-back (28,29). L’interruzione del feed-back, di conseguenza, si traduce in un quadro di iperglucagonemia e iperaminoacidemia. Tali quadri sono stati osservati nella NAFLD lieve anche prima dell’insorgenza del diabete mellito tipo 2, suggerendo che anche la lieve alterazione della funzionalità epatica che si verifica in tale contesto può ridurre la sensibilità al glucagone, con conseguente riduzione dell’ureagenesi (30).

Effetti sistemici con corticosteroidi inalatori

Se è davvero così e l’unico prezzo da pagare reale è rappresentato da un più attento controllo delle glicemie, il gioco vale sicuramente la candela. Rispettivamente un quinto ed un terzo del campione erano affetti da Diabete https://googleblogsite.info Mellito e da Insufficienza Renale Cronica. La BPCO era presente nel 19% del gruppo Steroide e nel 15% del gruppo Placebo, mentre lo Scompenso Cardiaco era presente nel 20% del gruppo Steroide e nel 16% del gruppo Placebo.

• Vitamina D Il PTH stimola il rene a produrre una 1-alfa-idrossilasi, che attiva la vitamina D prodotta dalla pelle e idrossilata in posizione 25 a livello epatico, trasformandola in calcitriolo, il suo metabolita attivo.
• I livelli circolanti di angiotensinogeno risultano pressoché nella norma fino alle fasi terminali dall’epatopatia (19).
• Sono simili a quelli degli altri corticosterodi, con una ridotta propensione rare
  ritenzione sodica, sbilanciamento elettrolitico ed edemi (v. prednisone).
• I vari step della steroidogenesi sono regolati da una serie di enzimi, la cui concentrazione ed attività costituisce lo step limitante dei vari passaggi biochimici.
• Per esempio, l’insulino-resistenza può essere migliorata da una dieta a basso contenuto proteico in pazienti pre-dializzati e dal trattamento con eritropoietina o calcitriolo in pazienti emodializzati.

E’ opportuno che tutti i pazienti portino sempre con sè un “alert” (documento nel portafoglio, braccialetto, collana) che permetta di identificarli come soggetti affetti da insufficienza surrenalica ed un kit di emergenza per la somministrazione parenterale di glucocorticoidi. Se l’ipocorticosurrenalismo è causato da un’ipofunzione surrenalica primitiva si parla di insufficienza surrenalica primaria o Morbo di Addison. L’eziologia autoimmune è la più frequente nei paesi occidentali, in forma isolata o nell’ambito delle sindromi poliendocrine, mentre l’eziologia tubercolare prevale nei paesi in via di sviluppo.

Meccanismi endocrini attivati in corso di scompenso cardiaco

Viceversa, nei pazienti in cui è stata posta diagnosi di MetS è indicata la valutazione per la NAFLD (cfr cap specifico). Come già descritto nel capitolo precedente, la teoria più ampiamente supportata riguardante l’eziopatogenesi della NAFLD si basa sulla considerazione dell’insulino-resistenza (IR) come meccanismo chiave (3,4). La valutazione dell’IR può essere effettuata con i test dinamici, ma si ritiene che anche HOMA-IR possa essere sufficiente e più agevole per porre diagnosi di NAFLD correlata all’IR nei soggetti non-diabetici (5). L’HOMA-IR rappresenta, inoltre, un utile strumento per identificare i pazienti a rischio di sviluppare la steato-epatite/fibrosi avanzata e anche per il follow-up del paziente con NAFLD (5).

Quando non dev’essere usato Prednisone DOC Generici?

Nei casi di ipertensione non controllata è raccomandato l’uso di ACE-inibitori e soprattutto degli antagonisti recettoriali tipo I dell’AT II, i sartani, che bloccano gli effetti vascolari dell’AT II (10). Negli iper-reninismi secondari l’ischemia è prevalentemente secondaria a ipoperfusione del parenchima renale e in minor prevalenza (2-3% degli ipertesi) a stenosi dell’arteria renale (ipertensione renovascolare). La diagnosi precoce di quest’ultima è fondamentale, in quanto l’ipertensione, solitamente sistodiastolica da moderata a grave, può essere curata o migliorata mediante correzione chirurgica (generalmente percutanea) della stenosi (11).

INTERAZIONE TRA CORTICOSTEROIDI E ALTRI FARMACI

Un basso livello di T3 nei pazienti con IRC è collegato con disfunzione endoteliale, aterosclerosi e alterazioni cardiache. Inoltre, un basso livello sierico di FT3 è stato collegato con aumentata mortalità cardio-vascolare nei pazienti in emodialisi (67). L’influenza del trattamento dialitico sui test di funzionalità tiroidea è variabile.

Si ncorda
che, come la maggior parte dei corticosteroidi, il legame con le globuline ha un’alta
affinità e bassa capacità, al contrario del legame con l’albumina. Li betametasone ha una biodisponibilità dei
72% e un tempo di dimezzamento pari a cìrca 6 ore.
Metabolismo. Il betametasone viene metabolizzato in larga misura nel iegato
e parzialmente nel rene. I dati riguardanti la farmacocinetica sono ovviamente più ricchi per le prepazioni
utilizzate per via sistemica.

Scores o valutazione clinica nella stratificazione del rischio di embolia polmonare?

Klotho e FGF-23 L’FGF-23 prodotto dagli osteoblasti e osteoclasti ossei esercita le proprie attività biologiche attraverso l’interazione con un recettore di membrana (FGF-R). Vista la bassa affinità di FGF-23 per il suo recettore, è necessaria la presenza di cofattori. Klotho è una proteina prodotta a livello renale, necessaria per consentire l’attività ormonale di FGF-23.